1
1
Bilim dünyasında çığır açan yeni bir keşfe göre, DNA’nın hücre çekirdeği içerisinde sabit bir yapıda olmadığı, tam tersine sürekli “katlanma ve açılma” şeklinde dinamik bir hareket sergilediği saptandı. Uzmanlar, bu hareketliliğin sekteye uğramasının; kanser oluşumu ve gelişimsel bozuklukların altında yatan temel faktör olabileceğini belirtiyor.
Yıllardır genetik kodun, hücre çekirdeğinde sabit duran devasa bir kütüphane gibi olduğu düşünülüyordu. Ancak Salk Enstitüsü araştırmacılarının yayımladığı yeni çalışma, bu kütüphanenin aslında sayfaları durmadan açılıp kapanan, sürekli hareket halindeki canlı bir yapı olduğunu ortaya koyuyor.
Yaklaşık altı milyar baz çiftinden oluşan insan genomunun mikroskobik bir hücre çekirdeğine sığması için DNA’nın karmaşık halkalar ve döngüler halinde katlanması gerekiyor. Nature Genetics dergisinde yayımlanan çalışmaya göre bu katlanma işlemi bir kez olup bitmiyor.
Cohesin ve NIPBL adı verilen özel proteinler, birer “moleküler makine” gibi çalışarak DNA üzerinde sürekli yeni döngüler oluşturup bunları bozuyor. Salk Enstitüsü’nden Doçent Jesse Dixon, genomun sürekli bir açılma ve yeniden katlanma döngüsü içinde olduğunu belirterek, bu hareketin hangi genlerin “açık” hangilerinin “kapalı” kalacağını doğrudan belirlediğini ifade ediyor.
Araştırmacılar, DNA’daki bu hareketliliğin rastgele gerçekleşmediğini saptadı. Kalp hücrelerinde kalbe dair genlerin, nöronlarda ise beyinle ilgili genlerin çok daha hızlı ve dinamik bir biçimde katlandığı gözlemlendi. Bilim insanları, bu özgün “hareketliliğin” hücrenin kendi kimliğini korumasına olanak tanıdığını vurguluyor.
Çalışmanın başyazarı Dr. Tessa Popay, bu durumu şu sözlerle açıklıyor:
“Bu sürekli hareket, hücrenin kim olduğunu hatırlamasına yardımcı oluyor.”
Eğer bu dinamik yapı durur ya da ritmi bozulursa, hücre görevlerini “unutabiliyor.” Bu durum ise kontrolsüz hücre çoğalmasına, yani kanser oluşumuna zemin hazırlıyor.
Bu keşif, kanser araştırmaları açısından kritik bir önem taşıyor. Mevcut tedavilerin büyük çoğunluğu genetik mutasyonlara, yani kodun kendisindeki hatalara odaklanıyor. Ancak bu çalışma, genetik kodun kendisi sağlam olsa dahi, yalnızca katlanma biçimindeki bir hatanın hastalığı tetikleyebileceğini kanıtlıyor.
Dixon ve ekibine göre kanser, bu katlanma mekanizmalarını suistimal ederek hücre kimliğini manipüle ediyor ve kontrolsüz büyümeyi tetikliyor. Bu dinamiklerin çözülmesi, gelecekte sadece genleri değil, DNA’nın hatalı katlanma biçimlerini de düzeltebilecek yeni tedavi yöntemlerinin önünü açabilir.
KARDEŞ HABER
31.03.2026 SAAT 19:49